From Active to Smoldering Demyelinating CNS Diseases: Bridging Peripheral and Compartmentalized Inflammation

Negli ultimi anni, la comprensione delle malattie demielinizzanti del sistema nervoso centrale (SM, NMOSD e MOGAD) ha attraversato una profonda trasformazione concettuale. L’evoluzione tecnologica dell’imaging, la caratterizzazione sempre più raffinata dei fenotipi immunologici e i progressi in neuropatologia stanno ridefinendo il modo in cui interpretiamo l’infiammazione, il danno tissutale e la progressione clinica. Il congresso di Verona 2026 nasce dalla necessità di integrare queste dimensioni, costruendo un ponte tra l’infiammazione periferica e quella compartimentalizzata, che rappresentano i due motori complementari ma distinti della disfunzione neuroimmune.
La SM e la NMOSD, per esempio, pur condividendo spesso una comune presentazione come malattie infiammatorie del SNC, seguono traiettorie biologiche radicalmente differenti. La SM mostra fin dalle prime fasi di malattia una componente infiammatoria periferica responsabile di nuove lesioni e ricadute associata ad una infiammazione compartimentalizzata responsabile della componente “smoldering” della malattia che alimenta neurodegenerazione “silente” e lesioni croniche attive. In parallelo, la NMOSD rappresenta il paradigma opposto: una malattia dominata dall’immunità umorale periferica, spesso guidata da autoanticorpi altamente patogenetici, con minima evidenza di infiammazione “smoldering”. Comprendere similitudini e divergenze tra questi meccanismi non è solo un esercizio accademico, ma un passaggio fondamentale per personalizzare diagnosi, monitoraggio e trattamento.
Il congresso affronterà questi temi da tre prospettive complementari. La neuropatologia offrirà una lettura aggiornata delle nicchie dell’infiammazione compartimentalizzata – leptomeningi, spazi perivascolari, margini delle lesioni – e dei meccanismi che sostengono la neurodegenerazione. La neuroimmunologia metterà in relazione le dinamiche periferiche e intratecali: B-cell trafficking, plasmacellule residenti, citochine chiave come CXCL13, OPN e GFAP, oltre al ruolo modulatore del microbiota. La diagnostica per immagini, infine, mostrerà come la risonanza magnetica quantitativa (QSM, PRL, lesioni
corticali, atrofia selettiva) permetta oggi di identificare in vivo marcatori un tempo esclusivamente neuropatologici.
Questo approccio integrato ha ricadute dirette sulla gestione terapeutica. Comprendere quando domina l’infiammazione periferica e quando prevale quella compartimentalizzata è essenziale per definire il timing delle terapie ad alta efficacia, identificare i pazienti a rischio di progressione silente e sviluppare interventi mirati ai meccanismi neurodegenerativi cronici.
Il congresso di Verona 2026 intende quindi offrire una visione unitaria e aggiornata dell’intero spettro delle malattie demielinizzanti, creando un dialogo tra discipline e ponendo le basi per un approccio più preciso e personalizzato alla cura dei pazienti.

CALL FOR ABSTRACT:

We are pleased to announce that our congress will include a dedicated and extensive Poster Session.

All young investigators under the age of 35 whose posters are accepted will have their travel expenses covered by the organizing committee.

In addition, all accepted posters will compete for a award, which will be granted to the best poster.

The deadline for abstract submission (maximum 500 words) is 31 January 2026 to be sent to following mail info@eolocongressi.it (including your name, surname e telephone number)